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关键词： 儿童哮喘   过敏煎   网络药理   分子对接  

摘要： 目的:探究过敏煎治疗儿童哮喘的作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台数据库检索过敏煎中的药物活性成分及相关靶点,整理中药活性成分-疾病有效靶点,获取蛋白-蛋白互作网络,进行拓扑分析,进一步进行基因本体论及京都基因与基因组百科全书富集分析。将处理后的活性成分作为小分子配体,蛋白靶点作为受体进行分子对接,将分子对接结果进行可视化分析。结果:共得到过敏煎54个有效活性成分,137个潜在靶点,157条信号通路。结论:过敏煎中槲皮素、山柰酚、汉黄芩素等有效成分可能通过神经营养的酪氨酸激酶1型受体、淀粉样前体蛋白、表皮生长因子受体等核心靶点作用于PI3K/Akt,AGE/RAGE、肿瘤坏死因子、白细胞介素17等信号通路,形成多成分、多靶点、多通路的治疗特点,从而发挥治疗哮喘的作用。

关键词： 中药   网络药理学   肝癌   HepG2细胞  

摘要： 目的基于网络药理学预测并通过细胞实验验证探究郁金—水红花子对肝癌的作用机制。方法通过TCMSP筛选郁金—水红花子的药效活性成分,整理并校正其相应作用靶点。通过Ctdbase数据库收集肝癌相关基因靶点,运用Venny筛选郁金—水红花子治疗肝癌的关键靶点,利用STRING数据库对关键靶点进行蛋白相互作用(PPI)网络分析及GO和KEGG通路富集分析,采用Cytoscape构建成分—靶点—疾病网络。检测不同浓度郁金—水红花子提取物对HepG2细胞存活率的影响,采用Western blot检测HepG2细胞Akt、p-Akt、PI3K及p-PI3K蛋白表达。结果筛选郁金—水红花子活性成分28个,作用靶点278个,肝癌靶点35317个。PPI网络拓扑分析获得45个核心基因,通过GO及KEGG富集分析得到郁金—水红花子干预肝癌的关键信号通路。体外实验表明,郁金—水红花子对HepG2细胞增殖具有显著抑制作用,可下调Akt、p-Akt、PI3K及p-PI3K蛋白表达。结论郁金—水红花子对HepG2细胞增殖具有显著抑制作用,调控PI3K/Akt信号通路抑制肝癌细胞增殖可能是其部分作用机制。

关键词： 生理学   药理学   课程思政   实践  

摘要： 课程思政是高校落实立德树人根本任务的需要,生理学和药理学是基础医学与临床医学衔接的桥梁课程,神经系统又是其中的重要组成部分。神经系统生理学与药理学课程思政的探索和实践,对基础医学教育和拔尖创新人才培养具有重要意义。本研究在神经系统生理学与药理学课程中潜移默化地融入课程思政案例,针对课程思政教育教学进行了初步实践与总结思考,为今后相关课程开展课程思政研究提供借鉴。

关键词： 雪菊   高脂血症   超高效液相色谱串联四极杆静电场轨道阱质谱   入血成分   网络药理学  

摘要： 目的探讨雪菊防治高脂血症的潜在活性成分及作用机制。方法利用超高效液相色谱串联四极杆静电场轨道阱质谱(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS)对雪菊黄酮部位及其入血成分进行定性分析;筛选雪菊黄酮入血成分与高脂血症的交集靶点,并采用STRING 12.0数据库对蛋白质-蛋白质相互作用网络进行构建与分析;最后通过基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)进行富集分析。结果雪菊黄酮部位共检测到25个化合物,并完成结构鉴定,其中包括10个查尔酮类、9个二氢黄酮类、4个黄酮醇类、1个橙酮类及1个双黄酮类化合物。经入血成分分析,发现马里苷、二氢马里苷、奥卡宁、异奥卡宁和5,7,3′,5′-四羟基黄酮-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷5个雪菊黄酮部位入血成分。经网络药理学GO和KEGG富集分析,发现雪菊黄酮类成分可能通过调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B、肿瘤坏死因子、缺氧诱导因子-1等信号通路发挥对高脂血症的防治作用。结论雪菊可防治高脂血症,其机制可能与马里苷、二氢马里苷、奥卡宁、异奥卡宁和5,7,3′,5′-四羟基黄酮-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷这5个雪菊黄酮入血成分有关。

关键词： 癫痫   芬氟拉明   网络药理学   分子对接   多巴胺能突触   蛋白相互作用  

摘要： 目的基于网络药理学和分子对接技术探讨芬氟拉明治疗癫痫的潜在作用机制。方法从GeneCards、DisGeNET和OMIM数据库中对癫痫的相应疾病靶点进行筛查,利用drugbank、pharmmapper、swisstarget等数据库筛选芬氟拉明的药物靶点。取癫痫和芬氟拉明的交集靶点,利用STRING数据库构建蛋白相互作用网络,将其导入Cytoscape 3.9.1软件作网络拓扑分析筛选核心靶点并处理可视化。通过DAVID数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。利用分子对接技术验证芬氟拉明与关键靶点的相互作用。结果获得139个癫痫与芬氟拉明的交集靶点基因,并根据网络拓扑分析筛选出33个核心靶点。GO分析结果显示,核心靶点主要涉及化学突触传递及信号转导等生物过程(BP);离子体膜、细胞质及质膜等细胞成分(CC);蛋白结合、神经递质受体活性等分子功能(MF)。KEGG富集分析结果显示,芬氟拉明可能通过调控多巴胺能神经突触、神经活性配体-受体相互作用及PI3K-Akt等多个信号通路治疗癫痫。分子对接结果显示,芬氟拉明与DRD2、EGFR、HSP90AA1、SLC6A4、GSK3β及GRIN2B等关键靶点稳定结合。结论本文利用网络药理学和分子对接技术分析得到芬氟拉明可能通过作用于DRD2,从而调控多巴胺能突触信号通路抑制癫痫发作,为进一步研究其治疗癫痫的具体机制提供了新的线索,亦为后续临床和实验研究提供理论基础,从而有助于开发治疗癫痫的有效新药。

关键词： 诃子   慢性阻塞性肺疾病   网络药理学   鞣花酸  

摘要： 目的:基于网络药理学探讨诃子治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)检索诃子的化学成分,Swiss Target Prediction数据库获取诃子的作用靶点。采用OMIM、GeneCards、DisGeNET数据库预测COPD作用靶点,借助微生信平台获取诃子与COPD的交集靶点。将交集靶点导入STRING数据库,构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络。基于Centispace插件进行拓扑分析,从而筛选诃子治疗COPD的核心靶点。采用DAVID数据库进行基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析。结果:诃子活性成分8种,作用靶点333个,活性成分包括鞣花酸、番泻苷E、7-脱氢豆甾醇等。COPD作用靶点8805个,其与诃子的交集靶点253个。通过筛选得到10个核心靶点,包括信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(serine/threonine kinase 1,AKT1)、丝裂原活化蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)等。GO功能分析主要富集于细胞凋亡、G蛋白偶联血清素受体活性、RNA聚合酶Ⅱ转录因子活性等,KEGG通路主要包括PI3K-Akt信号通路、HIF-1信号通路、ErbB信号通路等。结论:诃子通过多成分、多通路、多靶点发挥治疗COPD的作用。

关键词： 参苓白术散   异病同治   慢性阻塞性肺疾病   菌群失调性腹泻   网络药理学  

摘要： 本研究基于网络药理学探讨参苓白术散“异病同治”慢阻肺和菌群失调性腹泻的主要活性成分、作用靶点及通路,明确其潜在作用机制。通过TCMSP或TCMID数据库筛选出参苓白术散的活性成分及作用靶点;运用GeneCards和OMIM-genemap获取与慢阻肺与菌群失调性腹泻发生、发展相关的靶点,得到参苓白术散慢阻肺菌群失调性腹泻交集靶点;利用STRING数据库绘制蛋白相互作用网络并进行拓扑分析,对其进行GO功能及KEGG通路富集分析;利用Cytoscape 3.9.1软件构建药物活性成分疾病靶点通路作用网络。通过SYBYL等软件进行主要活性成分与关键靶点的分子对接,共获得参苓白术散组方靶点441个,慢阻肺与菌群失调性腹泻的共同靶标133个;药物与疾病交集靶点39个,获得了PTGS2、NOS2、JUN、RELA和TNF等关键靶点;富集分析结果显示,参苓白术散可能参与炎症反应、对外源性刺激的反应、对脂多糖的反应、对细菌来源分子的反应等生物学进程,调控AGE-RAGE信号通路和IL-17信号通路等,参与慢阻肺和菌群失调性腹泻的治疗过程。分子对接结果显示,关键靶点与相关活性成分之间具有较高的结合活性。参苓白术散对慢阻肺和菌群失调性腹泻作用具有多成分、多靶点、多通路的作用机制特点,可为参苓白术散的临床用药提供理论基础。

关键词： 茯苓   药理作用   研究进展  

摘要： 茯苓始载于《神农本草经》,是临床运用最为广泛的传统中药之一,也是云南道地药材的主要代表以及重点发展的药用资源。通过对茯苓药理作用相关研究工作进行综述,以期为其多领域的深入研究、资源科学合理开发利用以及产业链的持续发展提供有益参考。

关键词： 网络药理学   实验验证   当归红芪超滤物   放射性心脏病   作用机制  

摘要： 目的 基于网络药理学和动物实验探讨当归红芪超滤物(RAS-RH)防治放射性心脏病(RIHD)的潜在机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库遴选“当归-红芪”的活性成分及预测干预靶点。在GeneCards、人类孟德尔遗传数据库(OMIM)检索RIHD靶点蛋白,采用R软件整合共同靶点,利用STRING数据库构建药物成分-疾病交集靶点蛋白互作网络(PPI),并R软件对PPI结果进行可视化分析;运用R软件与Bioconductor平台对将成分-疾病交集靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。将Wistar雄性大鼠40只,随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,除空白组外其余各组采用X线(10Gy)单次辐射诱导构建RIHD大鼠模型,饲养30 d后持续给药4周,采用ELISA法检测给药4周后各组大鼠血清中肌钙蛋白I、脑钠肽水平,Western Blot检测预测的核心靶标半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、白介素(IL)-6、人表皮生长因子受体(EGFR)在各组大鼠心肌组织中的表达。结果 网络药理学分析:RAS-RH的主要活性成分16个、对应靶标210个,药物与疾病交集靶标58个;GO富集1792个条目(P<0.05),其中生物过程(BP)1559个条目、细胞组分(CC)38个条目、分子功能(MF)95个条目;KEGG通路富集分析共筛选出135条信号通路(P<0.05),主要涉及致癌-受体激活信号通路、脂质和动脉粥样硬化信号通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化、癌症中的蛋白聚糖、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)、肿瘤坏死因子(TNF)、缺氧诱导因子(HIF)-1等信号通路。动物实验:ELISA检测结果提示模型组大鼠血清cTnI、BNP显著升高,与模型组相比药物组cTnI、BNP显著降低(P<0.05);Western Blot检测结果提示:模型组大鼠心肌组织Caspase-3、IL-6蛋白表达升高、EGFR蛋白表达降低,与模型组相比药物组Caspase-3、IL-6降低、EGFR蛋白表达升高(P<0.05)。结论 当归红芪超滤物的有效成分主要通过作用HIF-1α、MYC、Caspase-3、EGFR、IL-6、CCND1、VEGFA等核心靶点调节PI3K/Akt、TNF、HIF-1等信号通路从而发挥防护RIHD的作用,为中药抗辐射研究提供一定的参考。

关键词： 苦参   心肌缺血再灌注损伤   网络药理学   分子对接  

摘要： 目的:通过网络药理学及分子对接技术探讨苦参在防治心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI)中的作用机制。方法:借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选苦参的有效成分,通过GeneCards数据库、OMIM数据库检索MIRI相关疾病靶点。制作苦参成分靶点与MIRI疾病靶点之间的韦恩图,获取交集靶点。运用CytoScape 3.8.2软件建立“苦参-成分-靶点-MIRI”网络,导入STRING数据库获取靶点蛋白质-蛋白质相互作用网络,选出核心靶点,利用DAVID数据库进行基因本体论(GO)生物进程及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,使用AutoDock软件对核心靶点与有效成分进行分子对接,选择最佳的结合靶点进行可视化。结果:从苦参中筛选出23个有效成分,作用于MIRI的交集靶点有116个。网络药理学分析显示苦参中槲皮素、木犀草素、刺芒柄花素等有效成分可能通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt Serine/Threonine Kinase 1,AKT1)、白细胞介素(Interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)等关键基因调控晚期糖基化终末产物(Advanced Glycation End-product,AGE)-晚期糖基化终末产物受体(Receptor for Advanced Glycation End Products,RAGE)信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化相关通路、IL-17信号通路、TNF信号通路、缺氧诱导因子1(Hypoxia Inducible Factor-1,HIF-1)信号通路、凋亡信号通路等通路发挥防治MIRI的作用。结论:苦参可能通过多成分、多靶点和多途径整合调节防治MIRI。