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关键词： 丹参   动脉粥样硬化   药理作用   综述  

摘要： 丹参广泛应用于抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的临床治疗,主要就丹参对抗AS的药理作用及其相关作用机制展开综述,对丹参在治疗CHD中发挥的血管内皮细胞保护、对血管内皮细胞凋亡的抑制、对泡沫细胞形成的抑制、对炎症反应的调控、抑制平滑肌细胞增殖与迁移等效用进行探讨,以期为丹参的临床运用和科学研究方面提供一定的参考。

关键词： 药理学   课程创新   教学改革  

摘要： 目的:探讨以学生发展为中心,课前课中课后贯通、理论实践考核贯通、线上线下学习贯通的“一中心三贯通”整合式教学在药理学教学中应用。方法:选取2023年学习药理学的药学专业学生作为研究对象,2个班按传统模式教学,2个班按“一中心三贯通”的整合式新模式教学,即在课程内容板块、教学方式、考核方式、学习方式上进行了改革,传统教学组则按传统教学方式执行,两组教学内容一致,最终以学生综合成绩和满意度调查表评价教学效果。结果:与传统教学组比较,新模式教学组考试平均分为85.19,有明显提高。新模式教学组综合考核部分考试平均分为27.64,传统模式教学组平均分20.98,与传统模型教学组比较有统计学意义(P<0.05),调查表结果显示新教学模式得到了普遍认同,非常满意和满意超过90%。结论:“一中心三贯通”的整合式教学有效地改善了药理学教学中学生不愿学、能力培养差等痛点,值得推广应用。

关键词： 辣蓼黄酮   抗氧化   调控氧化应激   调节免疫   抗炎   抗病毒   抑菌  

摘要： 辣蓼中的主要活性成分是黄酮类化合物,其具有良好的生物活性和药理作用。总结了辣蓼黄酮的抗氧化、调控氧化应激、调节免疫、抗炎、抗病毒和抑菌作用的研究进展,为进一步发掘辣蓼黄酮的药用价值和中药饲料价值提供参考。

关键词： 舒和胶囊   高尿酸血症   网络药理学   分子对接   作用机制  

摘要： 目的:采用网络药理学和分子对接方法探讨并验证舒和胶囊治疗高尿酸血症的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、文献查找和中医药百科全书数据库(ETCM)筛选舒和胶囊活性成分并获取潜在作用靶点;通过GeneCards和DisGeNET数据库获取高尿酸血症相关靶点;利用Venny在线工具映射药物与疾病交集靶点,即潜在的作用靶点。将交集靶点上传至STRING数据平台构建蛋白质–蛋白质相互作用网络和Cytoscape 3.9.0软件构建疾病与药物相互作用网络。再应用Metascape数据平台对作用靶点进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。最后使用分子对接程序对主要活性成分和关键靶点的结合能力进行验证。结果:筛选出舒和胶囊潜在靶点496个,高尿酸血症相关作用靶点340个,药物与疾病交集靶点52个。核心靶点包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma,PPARG)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)、白细胞介素(Interleukin,IL)–10等;筛选出活性成分65个,主要包括槲皮素、山柰酚、木犀草素等。生物功能分析获得信号通路133条,包括晚期糖基化终末产物与其受体(Advanced Glycation End product–Receptor for Advanced Glycation End Products,AGE–RAGE)、T细胞受体(T Cell Receptor,TCR)、脂肪细胞因子、PPARG信号通路等。分子对接结果表明,主要活性成分与主要靶点之间存在高结合活性的分子结合位点。结论:舒和胶囊可能通过多靶点、多通路的方式抗炎及改善细胞氧化应激等,从而达到治疗高尿酸血症的效果。

关键词： 番连化浊颗粒   溃疡性结肠炎   网络药理学   分子对接   抗炎   免疫调节  

摘要： 目的:通过网络药理学方法联合GEO基因芯片的分析方法,探讨番连化浊颗粒(FHK)治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和本草组鉴平台(HERB)获取FHK的活性成分及对应靶点的基因,并利用Cytoscape软件构建“活性成分-药物靶点”调控网络;通过基因表达综合数据库(GEO)获得UC的差异表达基因;结合疾病的差异表达基因和药物的活性成分进行交集靶点的确定,并利用STRING数据库进行蛋白互作网络(PPI)的构建;对交集靶点进行基因本体(GO)功能和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;根据筛选后的核心成分和核心靶点,利用Autodock Vina软件进行分子对接验证,初步验证核心成分与靶点的结合度。结果:共筛选得到FHK有效成分83种,对应1495个作用靶点;GEO数据得到UC差异表达基因973个;交集靶点41个为FHK治疗UC的潜在作用靶点。根据GO和KEGG的结果可知,FHK作用于UC主要涉及对脂多糖的反应、对细菌分子的反应、细胞因子的活化及其对信号通路的介导作用等生物进程,并主要作用于膜筏和膜微区,与肿瘤坏死因子、脂质和动脉粥样硬化、白细胞介素-17信号通路密切相关。分子对接模拟结果显示FHK的活性成分与核心靶点之间具有较高的结合度。结论:FHK治疗UC是通过多靶点、多途径、多通路共同作用实现的,其主要的作用机制可能集中在抗炎及免疫调节上。

关键词： 精准医疗   消化系统肿瘤   靶向治疗   结肠癌   靶向药物   生物标志物   胰腺癌   医疗体系  

摘要： 癌症是实现健康中国战略的拦路虎。消化系统肿瘤,包括食管癌、胃癌、结肠癌、肝癌、胰腺癌等,在所有癌症中的比例超过50%。这类疾病不仅对患者造成了极大的身心负担,也对社会医疗体系提出了严峻的挑战。靶向治疗通过提升治疗的特异性和有效性,已经成为消化系统肿瘤治疗的关键环节。然而,肿瘤的可塑性和异质性使得消化系统肿瘤靶向治疗面临耐药和复发等挑战。随着生物标志物的识别和精准医疗的发展,未来的靶向药物治疗预计将更加个性化,为患者提供更精准有效的治疗方案。面对现有挑战和未来的发展机遇,持续的研究和创新是推动该领域进步的关键所在。我们期待靶向药物在消化系统肿瘤治疗中扮演更加重要的角色,为患者带来新的希望和改变。

关键词： 课程思政   药学课程   药理学   思政元素  

摘要： 思政教育是培养高素质人才的重要途径,《药理学》是药学专业核心课程之一,根据药学专业学生的职业特点,在传授药理学专业知识的同时,挖掘《药理学》课程中包含的思政元素,将专业课程和思想政治教育有机融合,扩充了《药理学》课程的教学方法,丰富了《药理学》课程的教学内容,提升了《药理学》课程的思政育人作用。本文通过《药理学》课程思政的探索与实践,探索符合药学专业教学的课程思政教学体系。

关键词： 葛根素   类风湿关节炎   CIA大鼠   网络药理学   Wnt/β-catenin信号通路   滑膜增生  

摘要： 目的通过网络药理学和动物实验探讨葛根素治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法使用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)和SwissTargetPrediction数据库收集葛根素靶点,使用GeneCards、OMIM数据库获取RA的疾病相关靶点,利用Cytoscape 3.7.2软件建立蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,通过Metascape数据库进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;使用Ⅱ型胶原乳剂复制RA大鼠-胶原诱导型关节炎(CIA)模型,将49只Wistar大鼠随机分为空白对照(Con)组,CIA模型(CIA)组,低、中、高剂量葛根素(L-、M-、H-puerarin)组,甲氨蝶呤(MTX)组,雷公藤多苷片(TGT)组。除Con组外,其余各组大鼠制成CIA大鼠模型后连续灌胃28 d。观察各组大鼠后肢关节红肿情况及踝关节病理改变,Western blot检测滑膜糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达,qPCR检测滑膜GSK-3β、β-catenin、c-Myc mRNA表达。结果获得134个葛根素作用靶点,RA疾病相关靶点基因5821个,葛根素与RA交集靶点基因102个,涉及JAK-STAT、NF-κB、Wnt等184条信号通路。动物实验结果表明,M-puerarin和MTX干预后大鼠后足红肿症状改善并且关节滑膜中炎性细胞浸润明显减少,软骨及骨组织破坏程度减轻。与CIA组相比,M-puerarin干预后的大鼠滑膜组织中GSK-3β、β-catenin蛋白表达和GSK-3β、β-catenin、c-Myc mRNA表达均下降(P<0.05)。结论葛根素可以通过多靶点、多途径协同治疗RA,可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,缓解CIA大鼠滑膜增生,减轻关节软骨侵蚀及骨破坏情况。

关键词： 受体相互作用蛋白1激酶抑制剂   坏死   药动学   药理学  

摘要： 目的对新型受体相互作用蛋白1(RIP1)激酶抑制剂的体内外生物活性及药动学进行初步研究,为后续新药开发提供参考。方法以GSK2982772为阳性参照,通过ADP-Glo方法评估新型RIP1激酶抑制剂对重组人源与鼠源RIP1激酶的抑制活性;采用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和凋亡抑制剂(Q-VD-OPh)建立细胞坏死模型,评估RIP1激酶抑制剂对人组织淋巴瘤细胞(U-937)与小鼠成纤维细胞(L-929)坏死抑制水平;考察RIP1激酶抑制剂经小鼠静脉及口服给药后的药动学;小鼠静脉注射m TNF-α诱导全身性炎症反应综合征(SIRS),口服给予RIP1激酶抑制剂通过防止体温损失评估治疗炎症的效果。结果新型RIP1激酶抑制剂RIPK1-093、095、106对重组人源RIP1激酶抑制活性(4.55、7.38、10.93nmol/L)与阳性参照化合物(18.93 nmol/L)相当,对重组鼠源RIP1激酶抑制活性(5.70、8.44、70.58 nmol/L)优于阳性参照化合物(2035.00 nmol/L);对U-937细胞抑制坏死活性(4.92、2.95、6.84 nmol/L)与阳性参照化合物(5.37nmol/L)相当,对L-929细胞抑制坏死活性(8.59、6.54、41.34 nmol/L)优于阳性参照化合物(489.40nmol/L);在小鼠药动学研究中,具有低清除率(P<0.05),且口服暴露量显著提高(P<0.05),其中RIPK1-106口服暴露量提升约4倍;在SIRS模型中,口服治疗10mg/kg剂量组显示,6h时体温损失与阳性参照化合物相当,24h显著抑制体温损失(P<0.05),3 mg/kg剂量组显示,6 h体温损失显著减小(P<0.05),且24 h显著改善动物死亡率。结论新型RIP1激酶抑制剂的体内外活性和药动学的特点,可以作为治疗炎症性和自身免疫性疾病的新药进一步开发研究。

关键词： 胸痹心痛   郁证   冠状动脉粥样硬化性心脏病   焦虑   抑郁   柴胡加龙骨牡蛎汤   网络药理学  

摘要： 目的通过网络药理学探讨柴胡加龙骨牡蛎汤(Chaihu Longgu Muli Decoction,CLMD)治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称“冠心病”)合并焦虑抑郁的机制。方法运用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获得CLMD的药物靶点,GeneCards与在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库获取冠心病、焦虑症和抑郁症的疾病靶点,应用Cytoscape 3.9.1构建“药物-成分-疾病-靶点”网络,基因本体论(GO)与京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析生物学过程及主要通路。结果CLMD中槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇、汉黄芩素为治疗冠心病合并焦虑抑郁的关键成分,涉及白蛋白(ALB)、丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤蛋白P53(TP53)、肿瘤坏死因子(TNF)等40个靶点,GO和KEGG分析结果显示其作用机制与高级糖基化终末产物-受体(AGE-RAGE)、流体剪切应力与动脉粥样硬化、C型凝集素受体、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-Akt、FoxO等通路有关。结论此研究证实了CLMD治疗冠心病合并焦虑抑郁的多成分、多靶点、多途径机制,为双心疾病的治疗提供了理论依据。