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关键词： 冠心病   Q方   系统药理学   代谢组学  

摘要： 目的Q方(保密配方)由在心血管疾病方面均有治疗作用的七味中药组成。本研究旨在探讨其靶点及作用机制。方法本研究基于代谢组学和系统药理学,细胞实验和代谢组学探究Q方作用机制。结果Q方通过调节相关代谢通路从而缓解缺血缺氧诱导的心肌缺血;Q方中的活性靶点富集于PI3K/Akt、FoxO、HIF-1、TNF、NF-κB及VEGF通路,可以调节细胞增殖和细胞凋亡,也可以影响PPAR、Akt和NF-κB的活性以及氨基酸代谢和脂肪酸代谢,从而发挥治疗冠心病的作用。结论Q方可以缓解缺血缺氧诱导的H9C2细胞心肌缺血,Q方中的潜在活性物质通过调节PI3K/Akt、NF-κB和VEGF信号通路发挥治疗冠心病的作用。本研究为Q方治疗冠心病提供了依据,并且为Q方临床应用与治疗冠心病奠定了基础。

关键词： 参苓白术散   代谢相关脂肪性肝病   网络药理学   分子对接   作用机制  

摘要： 目的应用网络药理学方法和分子对接探讨参苓白术散治疗代谢相关脂肪性肝病的潜在作用机制。方法根据TCMSP数据库搜集中药活性成分及其作用靶点,GeneCards、Drugbank数据库搜集疾病靶点,借助Cytoscape 3.9.1软件预测关键活性成分及核心靶点。交集靶点通过STRING数据库进行蛋白互作分析,Metascape数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析,最后借助AutoDock Vina 1.1.2软件进行分子对接验证。结果筛得关键活性成分有槲皮素、豆甾醇、山柰酚、木犀草素、β-谷甾醇、7-甲氧基-2甲基异黄酮、柚皮素等,核心靶点有AKT1、TNF、IL6、TP53、VEGFA、IL1B、CASP3、ESR1、MAPK3、PTGS2,潜在作用靶点主要富集在P53、TNF、IL17、Th17细胞分化等信号通路。分子对接结果显示结合力均良好。结论参苓白术散治疗代谢相关脂肪性肝病具有多成分、多靶点、多通路的特点。

关键词： 赤芍   白芍   化学成分   药理学研究  

摘要： 赤芍、白芍为临床的常用中药材,均来源于芍药属植物,有着相似的化学性质,但其临床应用不同。该文通过阐述赤芍、白芍的历史沿革,对比两者的化学性质及药理活性,同时引入中药质量标志物概念,以期为赤芍、白芍的临床应用、质量评价、质量控制提供依据。

关键词： 癌痛   龙藤通络方   作用机制   网络药理学  

摘要： 目的运用网络药理学方法探索龙藤通络方治疗癌性疼痛“药物成分-作用靶点-信号通路”的作用网络及潜在作用机制。方法采用中药系统药理学数据库与分析平台筛选龙藤通络方主要活性成分及其对应的作用靶点,通过GeneCards、NCBI、DisGeNET数据库检索癌痛的相关靶点。利用软件Venny 2.1筛选龙藤通络方与癌痛的共有靶标。运用String数据库构建共有靶标的蛋白相互作用,通过NetworkAnalyzer工具和MCODE插件进行拓扑分析、基因簇分析及核心靶标的筛选。通过基因注释工具DAVID对核心靶标进行基因本体和京都基因与基因组百科全书富集分析。结果共筛选出龙藤通络方活性成分144种及对应靶点834个,获得癌痛相关靶点8019个,取交集后获得靶点215个。龙藤通络方治疗癌痛的主要活性成分有槲皮苷、木樨草素、豆甾醇等;关键靶点有HSP90AA1、AKT1、MAPK1等。交集靶点涉及的主要通路包括AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等。结论龙藤通络方中槲皮苷、木樨草素、豆甾醇等活性成分可能是治疗癌性疼痛的物质基础,并介导HSP90AA1、AKT1、MAPK1等相关靶点,具有“多成分-多靶点”的调控作用,阻止癌细胞增殖,减少炎症因子及致痛介质释放,缓解因肿瘤生长引起的牵涉痛及炎性因子相关性疼痛,从而达到治疗癌痛的目的。

关键词： 中文核心期刊要目总览   基础科学研究   生物学文摘   杂志订阅   国外邮发代号   中国毒理学会   中国药理学会   核心学术期刊  

摘要： 《中国药理学与毒理学杂志》是由中国药理学会、中国毒理学会和军事医学研究院毒物药物研究所共同主办的高级学术性刊物,1986年创刊,2016年由双月刊改为月刊。被北大图书馆评为药学专业中文核心期刊(中文核心期刊要目总览),同时还是中国科技核心期刊、中国核心学术期刊和中国生物医学核心期刊等。本刊被美国《生物学文摘(预评)》(BAP)和美国《化学文摘》(CA)等十余家数据库收录。《中国药理学与毒理学杂志》设有前沿论坛、论著、实验方法和综述栏目。读者对象主要为从事药理学、毒理学、药学、医学和生物基础科学研究的工作者。本刊中英文稿件兼收,更欢迎投英文稿件。本刊全年12期,每期定价30.00元。国内外公开发行,国内邮发代号:82-140,国外邮发代号:BM-1051。本刊主要通过邮局订阅,也可以联系编辑部商谈杂志订阅事宜。

关键词： 四黄止痢复方   网络药理学   分子对接   仔猪腹泻   作用机制  

摘要： 【目的】利用网络药理学方法探究四黄止痢复方治疗仔猪腹泻的作用机制并进行分子对接模拟验证。【方法】在TCMSP数据库收集黄芩、黄柏、大黄、黄连、板蓝根和甘草的活性成分及对应靶点,在GeneCards数据库收集仔猪腹泻相关靶点,并通过UniProt数据库对收集到的靶点进行标准化。通过Venn在线作图网站获得共有靶点,并使用Cytoscape 3.9.1制作药物-靶点网络图得到主要活性成分。对共有靶点进行蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)、GO功能和KEGG通路富集分析,制作PPI网络图,筛选出核心靶点。利用PubChem和PDB数据库分析主要活性成分及靶点的3D结构文件,并通过Discovery Studio 2019 Client软件进行分子对接。【结果】四黄止痢复方治疗仔猪腹泻的主要活性成分为汉黄芩素、β-谷甾醇、金合欢素、去氢丹参酮ⅡA和四氢小檗碱,核心靶点包括肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、胱天蛋白酶3(caspase-3,CASP3)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL6)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)。GO功能富集分析结果显示,四黄止痢复方主要作用靶点的生物学功能富集到RNA聚合酶Ⅱ启动子转录调控、细胞凋亡、血管生成、IL8产生、细胞因子活性、生长因子活性等条目。KEGG通路富集分析结果显示,四黄止痢复方主要作用靶点富集在信号转导、免疫系统、病毒性感染等相关分子信号通路。分子对接结果表明,汉黄芩素与TNF,去氢丹参酮ⅡA、四氢小檗碱和金合欢素与STAT3都显示出良好对接活性。【结论】四黄止痢复方可能通过汉黄芩素、β-谷甾醇、金合欢素、去氢丹参酮ⅡA和四氢小檗碱等主要活性成分作用于IL6、VEGFA、STAT3、TNF、CASP3等靶点,进而通过癌症通路、脂质与粥样动脉硬化和人巨细胞病毒感染等通路对仔猪腹泻起到抗炎、抗氧化等治疗效果,体现了中药的多成分、多靶点、多通路的特点。

关键词： 肝肾不足型RA   数据挖掘   网络药理学   用药规律   作用机制  

摘要： 目的:探讨中医药治疗肝肾不足型类风湿关节炎(RA)的用药规律,并探索核心药物的作用机制。方法:搜索中国知网(CNKI)、万方数据(WANFANG DATA)、维普中文科技期刊数据库(VIP)自建库至2023年5月5日的中医药治疗肝肾不足型RA的相关文献,利用R语言对处方进行药物频次、频率、性味归经、关联、聚类、相关分析的统计,分析得到核心药物。TCMSP数据库获取核心药物活性成分及靶点,取药物与RA交集靶点作为核心靶点,并进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。构建药物-活性成分-核心靶点网络、蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI),经分析得到核心成分、关键靶点,并进行分子对接验证。结果:筛选得到54首处方,共149味中药,这些中药多味甘,性温,归肝、肾经,得到48项关联规则,聚类分析发现3个新组方。核心药对与RA的交集靶点144个,分析得到29个活性成分,39个关键靶点。GO功能分析得到1013个结果,KEGG富集分析获得173条通路。分子对接结果示对接靶点与核心成分结合性较好。结论:中医药治疗肝肾不足型RA处方用药多以补肝肾、祛风湿、活血止痛为主,通过辨证配伍温肾阳、健脾益气、活血化瘀等药物。核心药对中的多个有效成分通过调控多靶点、多条通路治疗肝肾不足型RA。

关键词： 前列腺癌   槐定碱   增殖   凋亡   p38MAPK  

摘要： 基于体外细胞实验、网络药理学和分子对接探讨槐定碱(sophoridine,SRI)对DU-145前列腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。MTT、克隆形成以及免疫荧光实验检测SRI对DU-145细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡情况。qPCR检测Ki67、PCNA、Caspase-3/7、Bcl-2、Bax以及p38MAPK mRNA表达。Western blot检测PCNA、Caspase-3、Bcl-2、Bax、p38MAPK以及p-p38MAPK蛋白表达。利用TCMSP、HERB、Swiss Target Prediction和PharmMapper数据库获得SRI靶点,利用OMIM、GeneCards数据库收集前列腺癌靶点,并通过Venny2.1.0筛选两者的共同靶点。利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络,采用Cytoscape3.9.0软件进行网络拓扑学分析以及PPI网络可视化。通过DAVID数据库进行GO富集和KEGG通路分析。采用AutoDock1.5.6软件进行分子对接。细胞实验结果表明SRI能显著抑制DU-145细胞的增殖,并促进其凋亡。PPI网络分析得到ALB、MAPK1、CASP3、MAPK8、p38MAPK等16个核心靶点。GO富集分析得到158个条目(P<0.01),主要集中在细胞凋亡过程、蛋白质磷酸化、蛋白丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性等。KEGG富集分析得到84个信号通路(P<0.01),涉及癌症通路、癌症中的蛋白多糖、MAPK信号通路等。分子对接结果表明SRI与核心靶点p38MAPK能够稳定结合。qPCR和Western blot结果证实SRI能促进p38MAPK的表达。综上,本研究表明SRI能抑制DU-145前列腺癌细胞的增殖并促进其凋亡,这可能与p38MAPK的激活有关。

关键词： 灵芝多糖   药理作用   机制  

摘要： 灵芝入药在我国有着悠久的历史。灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides, GLPs)是灵芝中的主要活性成分之一,因提取方法相对简单,具有理想的开发应用前景,因此受到越来越多研究者的重视。文献表明,GLPs具有调节免疫、抗炎、抗氧化等广泛药理作用,对神经系统、心血管系统和消化系统等多种疾病具有改善作用。文中以药理学为基础,结合实验数据和结果,概述了灵芝中多糖类活性成分的药理作用和对疾病潜在的治疗作用。GLPs的药理作用是多方面、多途径的,可以影响疾病进展的多条信号通路,其作用方式更倾向于将机体调节到一个健康积极的状态,间接改善或抑制疾病进程,机制上主要与其抗氧化和调节免疫的作用密切相关。近年来,随着对不同品种、不同培养底物、不同提取方式获得GLPs药理作用研究的报道日益增多,也反映了研究者对GLPs构效关系研究的迫切需求。后续,对GLPs建立统一的质量控制标准、保证GLPs提取物结构的稳定性、明确其构效关系将有助于GLPs的临床应用,推进其国际化进程。

关键词： 半夏厚朴汤合左金丸   慢性萎缩性胃炎   网络药理学研究   分子对接   机制  

摘要： 目的通过网络药理学和分子对接分析半夏厚朴汤合左金丸治疗慢性萎缩性胃炎的潜在作用途径及合理性。方法采用TCMSP及UniProt数据库,筛选收集复方半夏厚朴汤合左金丸有效成分及规范靶点;利用GeneCards及OMIM、DisGeNET数据库收集CAG靶点,通过Venny2.1平台构建交集基因;将数据导入Cytoscape3.7.0软件,构建PPI蛋白互作网络,筛选核心靶点,利用Metascape数据库进行GO及KEGG富集分析。最后对前四成分和靶点分别作分子对接,反向验证其可行性及合理性。结果筛选出7味中药共63个有效成分,206个药物靶点,964个疾病靶点,可映射IL6、AKT1、TP53、VEGFA、TNF、CASP3、EGFR、PTGS2、MYC 9个核心靶点,涉及β-谷甾醇、豆甾醇、黄连素、槲皮素、黄芩素等核心成分,通过作用于PI3K-Akt、IL-17、Toll样受体、Th17细胞分化、TNF等信号通路参与调控细胞增殖、凋亡及炎症反应过程,分子对接结果显示核心成分与靶点具有较强结合性。结论半夏厚朴汤合左金丸通过多成分,多途径,多方面的协调作用,保护胃黏膜,干预胃炎-胃癌的发展。