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关键词： 中药药理学   文献计量学   学术迹   专利分析   发展趋势  

摘要： 目的:分析中国中医科学院中药研究所(以下简称“中药所”)中药药理学学科相关文献,评估其研究现状、发展趋势、学科成员学术影响力,以及专利技术情况。方法:检索中国知网(CNKI)、Web of Science(WOS)数据库中2002—2024年以第一作者或通讯(信)作者,且作者单位为中药所的学科成员论文,使用CiteSpace 6.3.R6对年发文量、关键词进行可视化分析;对中药所中药药理学学科成员的论文发文总数、被引次数等测度参数进行统计,得出h指数后计算学术迹,从学术迹T、高被引论文等方面对学科成员学术影响力量化测评;从HimmPat专利数据库检索中药所中药药理学学科2005—2024年的专利数据,采用Excel 2022及Origin 2021对专利整体申请趋势、技术构成等进行可视化分析。结果:在过去20余年,学科论文年发表量整体呈上升趋势,关键词热点包含“动物模型”“作用机制”“网络药理学”等;研究热点聚焦在中药药理机制创新方法、中药防治重大非感染性疾病和中药防治呼吸道病毒性疾病的基础研究等。中药所中药药理学学科成员学术迹T均为正值,个人影响力良好。近几年专利申请趋势增长明显,主要集中在A61K类专利、G01N小类,IPC大组分析显示主要技术应用集中在A61K36、A61K31等领域。结论:中药所中药药理学学科发展稳步向上,学科成员学术影响力尚可,专利成果丰富。未来可继续加强药理学科创新研究和新药研发,开展多学科交融研究,促进中药现代化。

关键词： 中药研究所   中药药理学   中国中医科学院   中药药理研究   中药药代动力学   制剂研究   中药注射剂   雾化吸入  

摘要： 1中药研究所中药药理学学科的发展中药研究所中药理学学科前身为药理研究室,创建于1955年,是国内最早从事中药药理研究的机构。历经数十年的发展,中药研究所中药药理学学科已形成研究特色鲜明、技术力量雄厚、学术成就卓著的国内一流中药药理学学科。中药研究所中药药理学学科快速发展,各学科方向逐步分支,不断壮大,先后成立了中药药理研究中心、中药药代动力学研究中心、中药新药研发中心、整合中药学研究中心、生物力药理学研究中心、雾化吸入制剂研究中心、中药安全评价中心、中药注射剂安全性研究中心。

关键词： 附子-龙骨-牡蛎角药   失眠   网络药理学   分子对接  

摘要： 目的运用网络药理学和分子对接技术研究附子-龙骨-牡蛎角药配伍治疗失眠的作用机制。方法收集附子、龙骨、牡蛎活性成分并预测其作用靶点;通过GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET数据库筛选失眠靶点,取药物与疾病的交集靶点;采用STRING数据库获得蛋白互作关系,并通过Cytoscape3.9.1进行可视化分析,预测附子-龙骨-牡蛎角药治疗失眠的关键靶点;采用Metascape数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析,获得潜在作用通路;采用AutoDock Vina1.1.2软件对核心靶点与主要活性成分进行分子对接。结果获得附子、龙骨、牡蛎43个活性成分,涉及失眠作用靶点34个,其中主要活性成分为磷酸钙、benzoylnapelline、去乙基德利卡因B、蛋氨酸、新芥酸B等,核心靶点为ALB、GSK3B、TGFB1、ESR1、PPARG、SERPINE1、FGFR1等。KEGG通路富集分析结果显示,附子-龙骨-牡蛎角药治疗失眠主要涉及癌症通路、5-羟色胺能突触通路、MAPK信号通路、多巴胺能突触通路等。分子对接验证显示,benzoylnapelline、去乙基德利卡因B、新芥酸B等主要活性成分与ALB、GSK3B、TGFB1等核心靶点有较强的结合活性。结论附子-龙骨-牡蛎角药配伍使用可能通过磷酸钙、蛋氨酸、Benzoylnapelline、去乙基德利卡因B、新芥酸B等成分,通过作用于ALB、ESR1、PPARG、GSK3B、TGFB1等核心靶点,作用于神经递质调节、炎症因子等信号通路,发挥调节抑郁情绪、改善失眠的作用。

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关键词： 网络药理学   分子对接   防己生物碱成分   阿尔茨海默病  

摘要： 本文基于网络药理学和分子对接的方法探究防己中主要生物碱成分防治阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的作用机制.在中药系统药理学数据库与分析平行(TCMSP)数据库中进行检索得到防己中主要生物碱成分共6种,在Swiss Target Prediction和Disgenet数据库检索得到生物碱和AD的相关靶点,在Venny 2.1.0平台中获得交集靶点,运用STRING数据库绘制蛋白质相互作用网络.通过DAVID数据库进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,在Cytoscape 3.9.0软件中绘制“药物成分-作用通路-作用靶点-疾病”网络.将生物碱成分与抗AD主要靶点蛋白结果导入到Discovery Studio软件进行分子对接验证.研究结果表明,防己中6种主要生物碱成分与AD的47个核心靶点相关,可能通过34条相关作用通路发挥作用.其中度值较大的生物碱成分包括木兰花碱、蝙蝠葛任碱、粉防己碱等;关键作用靶点有丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、丝裂原激活蛋白激酶激酶1(MAP2K1)、蛋白激酶B1(AKT1)等;主要的作用通路包括丝裂原活化蛋白激酶信号通路、神经活性配体-受体相互作用通路、钙离子信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B信号通路等.以上结果表明,防己中主要生物碱成分在防治AD方面具有“多成分、多靶点、多途径”的特点,为未来研究防己中主要生物碱成分防治AD的作用机制提供了理论基础.

关键词： 茶   功能成分   茶黄素   代谢综合征   多靶点   网络药理学   分子对接   作用机制  

摘要： 为研究4种主要茶黄素干预代谢综合征的作用机制,采用网络药理学与分子对接模拟方法,通过PharmMapper、SwissTargetPrediction、GeneCards、DisGeNET等数据库筛选相关靶点,利用David进行GO富集及KEGG通路分析,采用Cytoscape 3.10软件构建茶黄素干预代谢综合征的“成分-靶点-通路图”,最后通过Autodock Vina软件对核心靶点进行分子对接实验验证。结果表明,通过数据库筛选得到73个茶黄素与代谢综合征交集靶点基因。GO富集分析显示,有293个生物过程、35个细胞组分和75个分子功能被富集;KEGG通路富集分析显示,有105个信号通路被富集。经过PPI互作得到ALB、IGF1、HIF1A、AKT1、PPARG、EGFR、PPKACA、NOS3等14个核心靶点。分子对接表明茶黄素与核心靶点(NOS3、EGFR、ALB)之间具有较高结合亲和力。同时茶黄素主要通过氢键、π-π共轭作用与靶点蛋白结合,进而达到干预代谢综合征的目的。这表明茶黄素可通过多个靶点以及多条通路干预代谢综合征。

关键词： 荜铃胃痛颗粒   功能性消化不良   网络药理学   分子对接   槲皮素   黄柏酮   黄藤素   β-谷甾醇  

摘要： 目的采用网络药理学和分子对接探究荜铃胃痛颗粒治疗功能性消化不良的作用靶点及分子机制。方法通过TCMSP、SymMap、SwissTargetPrediction、PharmMapper、UniProt、GeneCards数据库收集荜铃胃痛颗粒、功能性消化不良的有效成分、靶点和疾病相关基因。采用Cytoscape 3.9.1软件构建“中药-成分-交集靶点”网络图,并对其网络中的核心化合物和靶点进行了筛选。利用DAVID数据库对交集靶点进行了基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组的百科全书(KEGG)通路分析,并通过分子对接验证了关键靶点。结果共获得荜铃胃痛颗粒的有效化学成分131种,通过287个靶点对功能性消化不良疾病产生治疗作用,其中非受体酪氨酸激酶(SRC)、β-连环蛋白(CTNNB1)、热休克蛋白90α型1(HSP90AA1)、蛋白激酶B1(Akt1)、信号转导与转录激活子3(STAT3)为核心靶点。分子对接结果表明,这5个核心靶点与荜铃胃痛颗粒中的槲皮素、黄柏酮、黄藤素、β-谷甾醇等结合情况良好。结论荜铃胃痛颗粒可能通过抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的激活,加强胃肠道蠕动,浸润胃黏膜等,从而达到治疗功能性消化不良的作用,为后续研究提供参考依据。

关键词： 脊髓损伤   网络药理学   黄芪注射液   作用机制  

摘要： 目的:通过网络药理学探究黄芪注射液(AI)治疗脊髓损伤(SCI)的潜在靶点和作用机制,为SCI的治疗及新药研发提供参考依据。方法:检索文献获得AI的药物活性成分,通过PharmMapper数据库获得药物活性成分靶点,结合GeneCards数据库获得SCI的潜在靶点,通过韦恩图(Venny)得到药物与疾病的交集靶点,将交集靶点上传至STRING数据库对其进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析构建“药物-成分-靶点-疾病”网络图,对交集靶点进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:经筛选后获得289个AI靶点、3 332个SCI靶点及157个药物-疾病共同靶点,AI治疗SCI的关键靶点为白蛋白(ALB)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、表皮生长因子受体(EGFR)、非受体酪氨酸激酶(SRC)、胱天蛋白酶3(CASP3)。GO功能和KEGG通路富集分析显示,AI主要参与对激素的反应、细胞迁移的正调控、生殖结构发育、对细菌的反应等生物过程影响SCI,以及通过癌症途径、前列腺癌途径、脂质与动脉粥样硬化途径、粘合连接途径、膀胱癌途径等信号通路调节SCI。结论:AI可通过多靶点、多通路抑制SCI的发生和发展。

关键词： 老香黄   IBD   食药两用   PI3K-AKT   金圣草素   7-羟基香豆素  

摘要： 目的:运用网络药理学和分子对接的方法探究老香黄防治炎症性肠病(IBD)的作用机制。方法:通过文献检索收集并在TCMSP数据库、Swiss Target Prediction数据库筛选老香黄的活性成分,预测潜在靶点;通过GeneCard数据库及韦恩图获取IBD与活性成分重合靶点,并运用String数据库及Cytoscape软件构建PPI网络,筛选核心成分以及靶点;利用David数据库进行KEGG分析;最后利用Autodock vina软件将核心靶点以及活性成分进行分子对接。结果:第八年的老香黄活性成分共20种,其中5种核心成分为金圣草素、山萘酚、7-羟基香豆素、5,7-二甲氧基香豆素、诺米林;10个核心靶点为EGFR、SRC、AKT1等,主要参与PI3K-AKT、MAPK、EGFR等信号通路。分子对接结果验证关键活性成分与核心靶点可自发结合。结论:老香黄可能通过多成分、多靶点和多通路,调控免疫炎症、细胞增殖、分化及凋亡,从而减少炎症反应、修复肠屏障,治疗IBD。这为老香黄在肠道性疾病中的进一步发展和应用提供了理论基础。

关键词： 逍遥散   肝脾同病   结肠癌肝转移   网络药理学  

摘要： [目的]通过网络药理学预测和动物实验验证,确证逍遥散干预结肠癌肝转移的作用及信号通路。[方法]通过网络数据库筛选逍遥散化学成分与结肠癌肝转移相关基因,构建逍遥散干预结肠癌肝转移的蛋白互作网络,对交集基因进行基因本体(GO)分类富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。建立结肠癌肝转移动物模型,逍遥散给药后观察记录脾脏、肝脏表面癌结节数及腹腔受累情况;肝脏病理切片苏木精-伊红(HE)染色检测癌细胞和炎性细胞浸润情况;肝组织蛋白免疫印迹(Western Blot)检测靶点蛋白表达水平。[结果]网络数据库筛选出逍遥散干预结肠癌肝转移的178个靶点,GO分析结果显示多集中在DNA结合转录因子结合、细胞因子受体结合、泛素样蛋白连接酶结合上,KEGG富集主要信号通路包括动脉粥样硬化、晚期糖基化终末产物(AGE)-受体(RAGE)信号通路、肝炎等,原癌基因c-jun(JUN)、信号传导转录激活因子3(Stat3)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt1)是其发挥作用的主要靶点。动物实验发现逍遥散能减少结肠癌肝转移小鼠脾脏和肝脏表面转移癌结节数,HE染色显示逍遥散能减少肝脏炎性细胞和肿瘤细胞浸润,Western Blot结果显示逍遥散能抑制c-Jun、Stat3、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的磷酸化表达水平。[结论]网络药理学及实验验证确证了逍遥散阻延结肠癌肝转移肿瘤生长的作用,其作用机制与调控JNK信号通路有关。